突触裂缝

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顾名思义,突触裂缝与其他裂缝一样,必须是两件事之间的空白空间。但它与脑和神经内有一些联系。

突触间隙是分隔两个神经元的空间。它在两个或多个神经元之间形成连接,帮助神经冲动从一个神经元传递到另一个神经元。

在本文中,我们将讨论不同的方面
突触裂的解剖及功能。你会完全理解的
读了这篇文章后,突触的概念。所以,请继续关注。

突触裂缝的解剖学

一种突触裂缝不仅是两个神经元之间的空间。它充当连接点,将两个或更多个神经元彼此连接。

突触裂隙存在于两个神经元之间;一个
突触前或连接前神经元,和突触后或连接后神经元
神经元。

根据参与突触形成的神经纤维的种类,突触间隙可分为以下几种:

轴轴突突触

在这种情况下,突触间隙存在于两个轴突之间。轴突的一个神经元与另一个神经元的轴突形成突触。

轴突突触

在这种情况下,突触裂缝存在于之间
轴突和树突。一个神经元的轴突与另一个神经元的树突形成突触
神经元。

Axo-somic synapse

在这种情况下突触裂缝存在于轴突和细胞体或体细胞之间。一个神经元的轴突与其他神经元的胞体形成突触。

在突触间隙的一端,有一个轴突
另一端,它是由另一个枝晶,细胞体或轴的界定
神经元。

突触间隙如何帮助神经冲动传递?

突触裂缝对于传输至关重要
在化学突触的情况下,从一个神经元到另一个神经元的神经冲动。

一种化学突触是一种突触类型,其中通过在突触裂缝中释放的化学物质从一个神经元从一个神经元传递到另一个神经元。这些化学品称为神经递质。

当神经冲动到达突触前神经元的轴突末端时,会导致含有神经递质的液泡脱粒。

突触间隙为这些神经递质的扩散和作用于突触后或连接后的神经元提供了空间。神经递质也会在突触间隙堆积。

突触裂缝的尺寸通常为20nm或0.02微米的顺序。这种小尺寸的裂缝允许神经递质在这个微小的空间中堆积起来。

神经递质浓度立即上升。他们可以对突触后神经元作用并执行他们的行动。

突触裂缝的小尺寸也允许
神经递质浓度迅速降低。这是由不同的
突触间隙中存在酶。我们将在后面讨论这些酶
标题。

功能

突触裂缝在化学突触中执行以下功能。

融合的神经递质

神经递质是由突触前神经元.突触间隙为这些神经递质的扩散和作用于突触后神经元提供了空间。

它允许神经递质堆积和扩散作用于连接后的神经元。

神经递质的降解

突触裂缝也含有不同的酶。这些酶参与了释放的神经递质的降解。它们能迅速降解神经递质并降低其浓度。

这种神经递质的枯竭阻碍了神经冲动传递。

神经冲动传递的调节

突触裂缝也起到神经冲动传递的调节中发挥作用。释放到突触裂缝中的神经递质远远大于激发下一个神经元所需的内递质。

如前所述,可以降解神经递质的突触裂隙酶。这种神经递质的降解调节神经冲动传输。

快速降解过量的神经递质阻止了过度兴奋的后连接神经元。因此,连接后神经元被兴奋到一个有限的水平,防止其过度兴奋。

药物作用部位

Synaptic Clesft也充当了行动的行动
各种药物。这些药物中的大多数是神经递质的激动剂或拮抗剂。
它们用于许多神经系统条件。讨论了这些药物
在另一个标题下面。

与突触改变相关的疾病

目前认为,除其他因素外,突触或突触裂的结构改变可能在某些神经和神经系统中起重要作用精神病条件.以下是对其中一些疾病的简要回顾。

自闭症谱系障碍

这种疾病有一系列的障碍,包括自闭症,阿斯伯格综合症和普遍的发育障碍。患者具有缺乏社交沟通,延迟语言和陈规定型症状的常见症状。

现在认为突触水平的改变在这种疾病的发病机制中起着重要作用。已经看到影响突触细胞中粘附分子的突变与自闭症谱系障碍有关。

脆弱的X综合征:精神发育迟滞

脆性X综合征是最常见的遗传形式
精神发育迟滞。这种疾病的特点是智力下降
能力、焦虑、多动、发育迟缓和对
刺激。许多研究表明FXR的智力迟钝与改变有关
在突触开发和功能中。

阿尔茨海默病

这是一个神经退行性疾病影响他们年龄较大的人。康星改变与阿尔茨海默病之间已经发现了一个重要的关联。

阿尔茨海默病中形成的a -淀粉样蛋白会导致突触可塑性的显著下降。此外,阿尔茨海默病的特征还包括海马、大脑皮层和大脑皮层下区域的突触数量减少。

突触改变也被观察到不同的
上瘾的类型。慢性施用药物导致变化
树突棘和突触蛋白。它也影响突触可塑性。
防止药物诱导的突触变化改变可以提供治疗
用于吸毒。

在突触裂缝中起作用的药物

如前所述,突触裂的作用是
不同药物的作用。这些药物包括以下内容。

箭毒药物

它是一种能使乙酰胆碱在后腹膜神经元。它是一种非去极化的肌肉松弛剂,可以阻止乙酰胆碱受体的激活。它通过突触间隙作用,阻止突触后神经元的去极化。

马钱子碱

它是一种主要作用于运动神经元的有毒药物
在脊髓。它通过突触裂缝并阻挡
乙酰胆碱和甘氨酸受体的激活导致不受控制的肌肉
痉挛。它被用作神经毒素。

吗啡

这是一个众所周知的止痛药和镇静药物。它通过突触间隙作用,激活突触后神经元上的mu受体。

乙酰胆碱酯酶抑制剂

这些药物减少抑制突触裂缝中存在的乙酰胆碱酶。结果,他们防止了降级乙酰胆碱.这些药物被归类为间接作用的毒蕈碱激动剂。包括毒耻明、吡斯的明、新斯的明等。

酒精

酒精和伽马氨基丁酸结合一种受体AN
增加GABA的抑制作用。它也通过突触发挥作用
间隙。

结论/总结

突触裂缝是一个两个神经元之间的空间,把它们彼此连接起来,形成一个突触。

它由突触前神经元和突触前的一侧束缚
另一侧有突触后神经元。突触前神经元总是
轴突终端。取决于突触的类型,突触后神经元
可能是;

  • 轴突,如轴轴突突触
  • 突厥突突突触
  • 细胞体或体细胞,如
    Axo-somic突触

当神经冲动到达突触前末端时,会导致神经递质的释放进入突触间隙。这些神经递质通过突触间隙扩散并与突触后神经元上的受体结合。

这导致神经冲动从突触前神经元传递到突触后神经元。

Synaptic Clyft执行的功能包括;

  • 神经递质扩散
  • 退化的神经递质
  • 神经冲动调节
    传送
  • 药物行动

改变神经冲动传导已与许多疾病有关,包括:

  • 自闭症谱系障碍
  • 脆性X综合征
  • 阿尔茨海默氏病

可以通过突触作用的不同药物
裂缝包括;

  • 豆腐
  • 吗啡
  • 马钱子碱
  • 乙酰胆碱酯酶抑制剂
  • 酒精

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