突触裂缝

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顾名思义,突触裂缝与其他裂缝一样,必须是两件事之间的空白空间。但它与脑和神经内有一些联系。

突触裂缝是分离两个神经元的空间。它形成两种或更多个神经元之间的连接,并有助于神经冲动从一个神经元传递到另一个神经元。

在本文中,我们将讨论不同的方面
突触裂缝,其解剖和功能。你会完全理解
阅读本文后突触的概念。所以,保持调整。

突触裂缝的解剖学

一种突触裂缝不仅是两个神经元之间的空间。它充当连接点,将两个或更多个神经元彼此连接。

突触间隙存在于两个神经元之间;一个
突触前或连接前神经元,以及突触后或连接后神经元
神经元。

根据参与突触的形成的神经光纤的类型,有以下类型的突触谱号:

轴轴突突触

在这种情况下,突触裂缝存在于两个轴突之间。轴突一个神经元与另一个神经元的轴突进行突触。

轴突突触

在这种情况下,突触裂缝存在于之间
轴突和枝晶。一个神经元的轴突使突触与其他枝形突突
神经元。

Axo-somic synapse

在这种情况下,突触裂缝存在于轴突和细胞体或SOMA之间。一个神经元的轴突使其与其他神经元的细胞体突然。

一端,突触裂缝有一个轴突和
另一端,它是由另一个枝晶,细胞体或轴的界定
神经元。

突触裂是如何帮助神经冲动传递的?

突触裂缝对于传输至关重要
在化学突触的情况下,从一个神经元到另一个神经元的神经冲动。

一种化学突触是一种突触类型,其中通过在突触裂缝中释放的化学物质从一个神经元从一个神经元传递到另一个神经元。这些化学品称为神经递质。

当神经脉冲到达突触前神经元的轴突末端时,它会导致含有神经递质的液压耐力的脱落。

突触裂缝为这些神经递质提供了一种空间,以扩散和作用于后突触后或后结神经元。神经递质也可以在突触裂缝中堆积。

突触裂缝的尺寸通常为20nm或0.02微米的顺序。这种小尺寸的裂缝允许神经递质在这个微小的空间中堆积起来。

神经递质浓度立即上升。他们可以对突触后神经元作用并执行他们的行动。

突触裂缝的小尺寸也允许
神经递质的浓度会迅速降低。这是通过不同的方式完成的
突出裂缝中存在的酶。我们将在随后的酶讨论这些酶
标题。

职能

突触裂缝在化学突触中执行以下功能。

神经递质的融合

神经递质被释放突触前神经元.突触裂缝为这些神经递质提供了空间,以扩散通过并作用于突触后神经元。

它允许神经递质堆积和扩散,作用于连接后神经元。

神经递质的降解

突触裂缝也会留下不同的酶。这些酶参与释放的神经递质的降解。它们可以迅速降解神经递质并降低浓度。

这种神经递质的枯竭阻碍了神经冲动传递。

调节神经冲动传递

突触裂缝也起到神经冲动传递的调节中发挥作用。释放到突触裂缝中的神经递质远远大于激发下一个神经元所需的内递质。

如前所述,可以降解神经递质的突触裂隙酶。这种神经递质的降解调节神经冲动传输。

快速退化过量的神经递质过度激发后接线后神经元。结果,结后部神经元对有限的水平激发,防止其过度激发。

药物行动

Synaptic Clesft也充当了行动的行动
各种药物。这些药物中的大多数是神经递质的激动剂或拮抗剂。
它们用于许多神经系统条件。讨论了这些药物
在另一个标题下面。

与突触改变相关的疾病

现在考虑到除其他因素之外,突触或突触裂缝结构的变化可能在一些神经系统和突触裂缝中起重要作用精神病条件.下面是对其中一些疾病的简要回顾。

自闭症谱系障碍

这种疾病具有型疾病,包括自闭症,阿斯伯格综合症和普遍的发育障碍。患者具有缺乏社交沟通,延迟语言和陈规定型症状的常见症状。

现在认为突触水平的改变在这种疾病的发病机制中起着重要作用。已经看到影响突触细胞中粘附分子的突变与自闭症谱系障碍有关。

脆弱的X综合征:精神发育迟滞

脆弱的X综合征是最常见的遗传表格
心理延迟。该疾病的特点是智力降低
能力,焦虑,多动,发育延迟和超敏反应
刺激。FXR中的许多研究智力迟滞与改变有关
在突触开发和功能中。

阿尔茨海默氏病

它是一个神经变性障碍影响他们年龄较大的人。康星改变与阿尔茨海默病之间已经发现了一个重要的关联。

在阿尔茨海默病中形成的A-β淀粉样蛋白可导致突触可塑性的显着降低。此外,阿尔茨海默病的疾病还表征了海马,脑皮层和大脑皮质区域的突触数量下降。

突触的改变也被观察到不同的
上瘾的类型。慢性施用药物导致变化
树突状刺和突触蛋白。它还影响突触可塑性。
防止药物诱导的突触变化改变可以提供治疗
用于吸毒。

在突触裂缝中起作用的药物

如前所述,Synaptic Clsft作为一个站点
不同药物的行动。这些药物包括以下内容。

豆腐药物

它是一种阻止乙酰胆碱作用的药物后腹膜神经元。它是一种非去极化的肌肉松弛剂,其阻断乙酰胆碱受体的活化。它通过突触裂缝作用并防止突触后神经元的去极化。

马钱子碱

它是一种主要用于运动神经元的有毒药物
在脊髓。它通过突触裂缝并阻挡
乙酰胆碱和甘氨酸受体的激活导致不受控制的肌肉
痉挛。它用作神经毒素。

吗啡

这是一个众所周知的止痛药和镇静药物。它通过突触间隙作用,激活突触后神经元上的mu受体。

乙酰胆碱酯酶抑制剂

这些药物减少抑制突触裂缝中存在的乙酰胆碱酶。结果,他们防止了降级乙酰胆碱.这些药物被归类为间接作用的毒蕈碱激动剂。它们包括泡菜,吡啶osgmine,Neostigmine等。

酒精

酒精与加巴结合一种受体AN
增加加巴的抑制作用。它还通过突触作用
裂缝。

结论/摘要

突触裂缝是一个两个神经元之间的空间,将它们连接到另一个形成突触。

它由突触前神经元和突触前的一侧束缚
另一边有突触后神经元。突触前神经元总是
轴突终端。取决于突触的类型,突触后神经元
或许;

  • 轴突,如轴轴突突触
  • 突厥突突突触
  • 细胞体或躯体,如
    Axo-somic突触

当神经脉冲到达突触末端时,它会导致神经递质释放到突触裂缝中。这些神经递质通过突触裂缝扩散并与突触后神经元的受体结合。

这导致神经冲动从突触后神经元预突触的传播。

Synaptic Clyft执行的功能包括;

  • 神经递质的扩散
  • 神经递质的降解
  • 调节神经冲动
    传播
  • 药物行动

改变神经冲动传输已与许多疾病有关,包括:

  • 自闭症谱系障碍
  • 脆性X综合征
  • 阿尔茨海默氏病

可以通过突触作用的不同药物
裂缝包括;

  • 豆腐
  • 吗啡
  • 马钱子碱
  • 乙酰胆碱酯酶抑制剂
  • 酒精

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