神经传递

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我们的身体是由大脑控制的。你有没有想过是什么控制着我们的大脑?大脑需要某种控制机制吗?这是很久以前科学家们认为的神经传递的概念

这不仅仅是一个概念,这是一个发现。亨利·哈雷特·戴尔是发现乙酰胆碱的人。乙酰胆碱是大脑中最丰富的神经递质之一。这就是我们了解神经传递的方式。

什么是神经递质?

那么是什么神经传递?人类的大脑数十亿的神经元这些神经元通过化学信号相互交流。这种信息通过化学信号从一个神经元传递到另一个神经元的过程被称为神经传递。

作为名称表示,neuro:“与大脑有关神经元并不是神经传递的唯一目标。目标可以是另一个细胞,肌肉,任何其他神经元。(1

神经传递如何发生?

对于神经传递途径
精确地发生,您需要Neurot转发器及其精确度来采取行动
专门为它们设计的受体。

神经传递的关键要素

神经元有三个主要部分

  1. Axon:远离细胞体
  2. 枝晶:靠近细胞​​体
  3. 胞体

neurot转储是它们之间的相互作用。神经元释放神经递质(特别是轴突),并与另一个神经元的树突相互作用。

它们在突触前神经元的核糖体中产生。它们存储在囊泡中。这些囊泡的位置是神经元的细胞质。当动作电位到达预突触前末端时,存在钙离子在突触前神经元中的进入。

钙离子进入细胞后,突触囊泡与突触前膜合并神经递质被释放到突触间隙。当神经递质到达细胞膜突触后神经元,某些蛋白质分子被激活。这些蛋白质分子是神经递质的受体。(2

绑定后
受体,神经递质对突触后膜有两种影响。

激励
突触后膜或其抑制。在兴奋时,一种动作电位
是生成的。在抑制期间,动作电位被抑制。

神经递质是
少量释放并产生最小的兴奋或抑制作用。
这一过程的发生与动作电位是否产生无关。
当动作电位到达时,这个过程被放大
信息通过神经传递从神经元发送到目标。

不同的冲动是如何累积起来的?

神经元与之相连
多个其他神经元。他们从他们那里得到冲动。这些脉冲可以加起来
一起向上,以引起预期的效果。这叫做求和。

求和的类型

有两种方法
发生哪些求和:

空间总和它发生时
多个动作电位到达突触前末端并引起
释放的神经递质量足以超过触发点
突触后神经元。

时间总和发生在多个时
动作电位在短时间内产生,达到预期效果
突触后神经元的阈值。(3.

融合和分歧

融合和发散都很重要神经传递的方面.通过从多个神经元中获取输入信息,神经元将信息聚合。通过向不同的神经元发送信号,它们将信息分开。

共同传输

有时很多
神经递质由单个神经元(突触前末端)释放。
这种现象被称为共传播。例如甘氨酸和GABA
一起发布。多巴胺和谷氨酸也是如此。

类型

有两种类型的
神经传递

  1. 化学传动
  2. 电力传输

的关键组成部分
神经传递是神经递质

主要成分
神经递质是神经递质。

有几种类型
神经递质。最常见的是丰富,对此产生了很大影响
身体有乙酰胆碱,多巴胺,去甲肾上腺素,血清素,氨基丁酸,
内啡肽,甘氨酸和谷氨酸。(4

乙酰胆碱

乙酰胆碱是大脑中最丰富的神经递质。它负责产生副交感神经系统的影响。乙酰胆碱导致肌肉收缩。

它会激活疼痛感受器。乙酰胆碱参与许多腺体的正常功能。它控制着睡眠的许多阶段,特别是快速眼动睡眠阶段。乙酰胆碱起血管扩张剂的作用。

它会增加出汗、流泪和身体的所有分泌物。它可能是导致心率下降的罪魁祸首。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素是一个重要的神经递质。现在,为什么你仍然细心与Nore方价水平有关。我们的情感智商依赖于肾上腺素水平。它调节睡眠,梦想和学习。

神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素参与战斗或逃跑反应。去甲肾上腺素导致血压升高。同样,心率和血糖水平也会受到它的影响。

多巴胺

多巴胺是一种重要的
神经递质。它是奖赏中枢的神经递质。它有一个
行政角色功能.它有控制运动
那个涉及肌肉协调,唤醒,阳性和
负强化,动机和奖励。它涉及哺乳和性
的满足。

伽马氨基丁酸

伽马氨基丁酸是最重要的抑制性神经递质因为它能抑制神经冲动的传递减少我们大脑的活动。酒精的欣快作用取决于它与伽马氨基丁酸受体的相互作用。

缺乏
GABA神经递质导致抑制丧失。抑制原因的丧失
神经系统过度活跃导致癫痫发作和情绪障碍。提高水平的伽马氨基丁酸
会导致
嗜睡。

这些抑制效应
由于这种效果可用于治疗疾病,GABA是显着的
是由癫痫和亨廷顿氏症等神经元过度活跃引起的
疾病。它们有助于缓解疼痛,给人一种放松的感觉,并与之斗争
压力。

5 -羟色胺

一种让您高兴快乐的激素是5 -羟色胺.所以,人们需要妥善照顾他/她的血清素水平。

你的睡眠质量,
你的性欲和记忆力取决于血清素的循环水平。

血清素有一种防御
消化系统中的机制。为了应对毒素或刺激物的摄入,
它会增加肠蠕动并保护身体。之后形成血凝块
由5 -羟色胺介导的血管收缩造成的损伤。(5

谷氨酸

谷氨酸是脊椎动物神经系统中大量存在的一种兴奋性神经递质。它调节学习和记忆。它在GABA神经递质的产生中起作用。它有助于大脑的发育。

大脑似乎需要
谷氨酸形成记忆。谷氨酸为肌肉提供能量
剧烈运动。

一项研究揭示了这一点
神经递质进一步延缓了缺乏营养的动物的肌肉萎缩
维生素D。

谷氨酸的存在
巨噬细胞、T细胞和B细胞上的受体暗示了它们在先天中的作用
免疫力。(6

损伤的神经传递

我们整个身体的控制依赖于神经传递。所以任何神经传递障碍导致影响我们身体的疾病。

由功能障碍引起的疾病
神经传递

重症肌无力是一种影响肌肉功能的疾病。它是由神经递质乙酰胆碱水平下降引起的。在这种疾病,抗体已经形成了伤害受体用于神经肌肉连接处的乙酰胆碱。

患者眼睑下垂,行走、说话等日常活动困难。神经传导研究是对这种疾病的诊断

帕金森氏症是由大脑中神经递质多巴胺水平低引起的。在这种疾病中,基底节区产生多巴胺的神经元丢失。病人来就诊时有颤抖(此病的特征)。动作迟缓弯腰的姿势和戴面具的脸。这种病是经临床检查确诊的。

广泛性焦虑障碍5 -羟色胺水平低会导致压力和抑郁。他们被诊断有病史,在严重情况下会导致自杀倾向。

阿尔茨海默氏病,
有损失
记忆和
病人不能照顾自己。这种疾病的发病率很低
大脑中的乙酰胆碱水平。(7

神经递质损伤在药理中的意义

我们的医药行业依赖于神经传递的知识治疗各种疾病。它们通过增加或减少某些神经递质的浓度来控制其浓度,从而治疗某些疾病。

例如,肌无力
重症肌炎的治疗是用乙酰胆碱酯酶抑制剂增加水平
乙酰胆碱。它们通过抑制乙酰胆碱的降解来做到这一点
乙酰胆碱酯酶的酶。新斯的明就是这种药物的一个例子。

另一个,帕金森氏症
疾病是由左旋多巴治疗,这是与卡比多巴一起增加
大脑中多巴胺的可用性。这个组合改进了很多
症状。

相似地,选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂可增加神经递质血清素的浓度,从而有助于广泛性焦虑障碍和抑郁症的治疗。

癫痫治疗
通过服用药物来减少大脑的过度活跃
与GABA受体相互作用。

β受体阻断剂的工作
控制Nor-ePinephrine的浓度。它们被用来了
治疗偏头痛、心脏病和青光眼。(8

底线

当我们想要了解由我们的大脑控制的身体的多样化世界时,我们需要了解神经传递.由于神经递质,数十亿神经元化学连接。

他们每天互相发送大量的信息。所以,我们在聊天、发短信、写作、打电话等等。所有这一切都是因为大脑不同层次的神经传递的准确性。任何损伤,眨眼之间,我们就会在日常活动中遭受严重的功能障碍。

参考

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539894/
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmission
  3. https://teaching.ncl.ac.uk/bms/wiki/index.php/Summation
  4. https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/neurotransmitters.
  5. https://www.medscape.com/viewarticle/860177_5
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133642/
  7. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-causes/syc-20350447
  8. https://www.medicalnewstoday.com/articles/173068.php

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