神经肌肉接头

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许多人知道身体所做的任何运动都是由神经系统调节。但大多数人都不知道这种情况的确切机制。它们没有意识到神经系统与肌肉系统之间的联系。

作为名称表示的神经肌肉结,作为神经系统和肌肉系统之间的桥梁。它是一种微观结构,通过神经元在肌肉中引发或停止收缩过程。任何变化神经肌肉接头可能导致障碍骨骼肌的收缩

在本文中,我们将详细研究神经肌肉交界处的结构,它如何启动收缩机制,其作用于其的药物以及其临床意义。到本文结束时,您将能够理解如何由此发起萎缩的过程神经肌肉接头

结构

神经肌肉接头是运动神经元和骨骼肌纤维之间的化学突触。它由突触前末端,突触裂缝和后腹膜或细胞组成。

突触前终端

在神经肌肉交配的情况下,突触前终端是运动神经元的轴突终端。轴突终端包含许多突触囊泡。这些囊泡含有在接受神经冲动时释放的神经递质。

突触前终端还具有钙通道。这些通道是电压门控钙通道,当神经脉冲到达突触前轴突终端时打开。

突触裂缝

它是突触前终端之间的空间和
突触后细胞。它大小为30 nm。突触裂缝
允许神经递质扩散并到达突触的另一侧
或神经肌肉交配。它还含有用于降解的酶
过量或额外的神经递质。

后突触细胞或膜

突触式细胞在神经肌肉交界处的情况下是骨骼肌纤维。电机神经元在骨骼肌纤维的Sarcolemma或膜上进行突触。

在神经肌肉交界处,骨骼肌的Sarcolemma显示了许多称为后关折叠的侵略性。这些折叠大大增加了神经递质的表面积。

这些褶皱的墙壁有乙酰胆碱受体。这些受体是神经肌肉交界处最重要的功能部分。下面给出这些受体的简要细节。

乙酰胆碱受体

乙酰胆碱是神经肌肉结中使用的神经递质。乙酰胆碱受体存在于墙壁中后关折叠。这些受体也称为胆碱能受体。受体也可以通过尼古丁激活,因此称为烟碱受体。

乙酰胆碱受体s是与离子通道有关的离子孔受体。它由两种α,一个β,一个ɛ和一个δ亚基组成。乙酰胆碱与α亚基结合。一个单一的时候乙酰胆碱分子结合α亚基,它引起构象变化,导致第二亚基的亲和力增加。

当两个亚基被乙酰胆碱占据时,它会导致打开阳离子渠道,导致钠和钾离子的向内扩散。

收缩机制

当神经冲动到达突触前轴突
终端,它导致去极化。结果,电压门控钙
通道打开。来自周围环境的钙离子扩散到
突触前轴突。

这些钙离子激活圈套蛋白。这些
蛋白质介导突触囊泡的融合到细胞膜
神经元,导致乙酰胆碱释放到突触裂缝中。

一旦乙酰胆碱是释放到突触裂缝中,它延伸穿过突触裂缝并与乙酰胆碱受体结合。这导致阳离子通道的开度。这些通道对钠和钾离子开放。

随着钠离子的浓度更高
细胞外空间,钠离子通过这些开放的阳离子通道进入。
结果,骨骼肌的去极化会随之而来。

Sarcolemma的去极化导致电压门控钙通道的打开定位在Sarcolemma上以及光滑的内质网的膜上。

作为钙离子进入单元格,它启动骨骼肌收缩的循环。形成肌动蛋白 - 肌菌素桥,并且导致收缩除骨骼肌。

一旦乙酰胆碱被释放到突触中
裂缝,它有一个非常短的半衰期。它立即由此代谢
乙酰胆碱酯酶到其代谢物。由此形成的胆碱被占用
突触前神经元。乙酰胆碱的代谢进入其代谢物
导致消除其所有效果和肌肉收缩
停止。

作用于神经肌肉交配的药物

神经肌肉的正常机制和功能
交界处受以下药物的影响。

胆碱能药物

这些药物增加了乙酰胆碱的量
突触裂缝。它们具有两种类型,直接行动和间接作用
胆碱能药物。

直接代理毒品

这些药物通过作为其前体来增加乙酰胆碱的量。这些包括贝希尼尔,甲素等

间接代理毒品

这些是乙酰胆碱酯酶的抑制剂
酶。它们抑制乙酰胆碱的代谢,从而导致了一个
在突触裂缝处增加乙酰胆碱量。这些药物包括
Neostigmine,shateostigmine等

神经肌肉阻滞剂

这些是拮抗剂烟碱乙酰胆碱受体存在于神经肌肉连接点。这些受体的阻断导致骨骼肌放松。这些药物用作骨骼肌松弛剂。

它们被进一步分为两种类型,
非去极化和非去极化。

非去极化药物

这些药物是拮抗剂烟碱受体。它们阻断受体并防止去极化,从而导致骨骼肌松弛。这些药物副作用几乎没有副作用,与去极化药物相比,更常用。这些包括atracurium,thoucurarine等。

去极化药物

这些药物是烟碱受体的强烈激动剂。它们造成过多的过性,不能逆转。延长的去极化导致A1块,导致放松骨骼肌。这些包括Suxamethium和其他药物。

临床意义

与之相关的重要临床条件
神经肌肉交界处如下。

myasthenia gravis.

它是一个自身免疫疾病其中抗乙酰胆碱受体形成抗体。结果,神经肌肉结无法引发骨骼肌的收缩。

它导致不同程度的肌肉弱点。最常见的肌肉包括眼睛,面部和咽部的肌肉,可以帮助吞咽。

Lambert-eaton综合症

它是另一个自身免疫疾病神经肌肉交界处。但是,它会影响突触前神经元。在该疾病中,抗体形成在突触前神经元上存在的电压门控钙通道。一种

结果,到达突触前终端的神经脉冲未能将神经递质释放到突触裂缝中。肌肉无法收缩。它也会导致不同程度的骨骼肌弱点

最常见的肌肉包括腿和臂的肌肉。这个人感觉难以走路,爬楼梯等。

神经狭窄

这种神经肌肉交界处的疾病导致骨骼肌的过度筛。这是由于下调突触后电压门控钾通道

结果,钾离子不能离开骨骼肌和超极化发生。这种超极化导致骨骼肌和肌肉痉挛的过度克服。它还被认为是神经肌肉交界处的自身免疫性疾病。

结论/摘要

神经肌肉接头是在电动机神经元和骨骼肌纤维的交界处存在的微观结构。它充当连接骨架系统和神经系统的桥梁。

神经肌肉交界处是化学突触。

突触前终端是轴突终端
电机神经元含有突触囊泡。

这些囊泡被释放到突触裂隙中
当神经冲动到达时。

后关芝加哥肠道有突触谱号
壁上有乙酰胆碱受体。

乙酰胆碱分子由突触前末端释放到这些受体中并导致阳离子通道的开口。

钠离子通过这些通道扩散,
导致DEPORARIZED OD骨骼肌。这种去极化启动了
肌肉收缩的过程。

乙酰胆碱很快被代谢
乙酰胆碱酯酶消除了所有效果。

神经肌肉交界处的正常机制是
受胆碱能药物以及骨骼肌松弛剂的影响。

胆碱能药物,这可能是直接作用或间接作用的,增加乙酰胆碱的活性。

骨骼肌松弛剂是神经肌肉阻滞剂。通过抑制去极化或通过引起过极性过氧化来阻断神经肌肉结。

与之相关的重要病理条件
神经肌肉结包括:

  • myasthenia gravis.
  • Lambert-eaton综合症
  • 神经狭窄

所有这些都是自身免疫条件。前两个
导致肌肉弱点,而第三个导致骨骼的过度伸展
肌肉。

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