神经肌肉接头

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许多人都知道,身体所做的任何动作都是有害的由神经系统调节. 但他们中的大多数人不知道这是如何发生的确切机制。他们不知道神经系统和肌肉系统之间的联系。

神经肌肉接头,顾名思义,是神经系统和肌肉系统之间的桥梁。它是一种微结构,通过它,神经元在肌肉中启动或停止收缩过程。有什么变化吗神经肌肉接头会导致受损骨骼肌收缩

在这篇文章中,我们将详细研究神经肌肉接头的结构、它如何启动收缩机制的机制、作用于它的药物及其临床意义。在本文结束时,您将能够理解收缩是如何由神经肌肉接头

结构

这个神经肌肉接头是运动神经元和骨骼肌纤维之间的化学突触。它由突触前终末、突触间隙和突触后膜或细胞组成。

突触前终端

如果是神经肌肉接头,则突触前终端是运动神经元的轴突末端。轴突末端含有许多突触小泡。这些囊泡含有神经递质,在接受神经冲动时释放。

突触前末端也有钙通道。这些通道是电压门控钙通道,当神经冲动到达突触前轴突末端时,钙通道开放。

突触裂

它是突触前终末和神经元之间的空间
突触后细胞。它的大小大约为30纳米。突触分裂
允许神经递质扩散并到达突触的另一侧
或者神经肌肉接头。它还含有降解蛋白质的酶
过量或多余的神经递质。

突触后细胞或膜

这个突触后细胞如果是神经肌肉接头,则为骨骼肌纤维. 运动神经元在肌膜或骨骼肌纤维膜上形成突触。

在神经肌肉连接处,骨骼肌的肌膜显示许多内陷,称为连接后皱襞。这些褶皱大大增加了神经递质发挥作用的表面积。

这些褶皱的墙壁有乙酰胆碱受体. 这些受体是神经肌肉接头最重要的功能部分。下面给出了这些受体的简要细节。

乙酰胆碱受体

乙酰胆碱是用于神经肌肉连接的神经递质。乙酰胆碱受体存在于细胞壁中接合后褶皱.这些受体也被称为胆碱能受体。该受体也可被尼古丁激活,因此称为烟碱受体。

这个乙酰胆碱受体s是与离子通道相连的离子受体。它由两个α、一个β、一个ɛ和一个δ亚单位组成。乙酰胆碱与α亚单位结合。当单身乙酰胆碱分子与α亚单位结合,诱导构象变化,导致第二亚单位亲和力增加。

当两个亚基都被乙酰胆碱占据时,就会产生阳离子通道的开放,导致钠和钾离子向内扩散。

收缩机制

当神经冲动到达突触前轴突时
最后,它导致去极化。因此,电压门控钙离子通道
频道开放。周围环境中的钙离子扩散到空气中
突触前突。

这些钙离子激活SNARE蛋白。这些
蛋白质介导突触小泡与大脑细胞膜的融合
神经元,导致乙酰胆碱释放到突触缝隙中。

一旦乙酰胆碱被释放释放到突触裂隙中,它扩散到突触间隙并与乙酰胆碱受体结合。这导致阳离子通道的开放。这些通道对钠离子和钾离子都开放。

由于钠离子的浓度在溶液中较高
细胞外空间,钠离子通过这些开放的阳离子通道进入。
结果,骨骼肌的去极化随之发生。

这个肌膜去极化结果电压门控钙通道的开放位于肌膜和滑面内质网膜上。

作为钙离子进入细胞,它启动骨骼肌收缩周期。肌动蛋白-肌球蛋白桥形成,导致骨骼肌收缩。

一旦乙酰胆碱被释放到突触
裂缝,它的半衰期很短。它立即被细胞代谢
乙酰胆碱酯酶及其代谢产物。由此形成的胆碱被人体吸收
突触前神经元。乙酰胆碱代谢成其代谢物的过程
结果消除了它的所有影响和肌肉收缩
停止。

作用于神经肌肉接头的药物

神经肌肉的正常机制和功能
Junction受到以下药物的影响。

胆碱能药物

这些药物增加了大脑中乙酰胆碱的含量
突触间隙。它们有两种类型,直接作用和间接作用
胆碱能药物。

直接作用药物

这些药物作为乙酰胆碱的前体增加了乙酰胆碱的含量。其中包括伯大尼,乙酰甲胆碱等。

间接作用药物

这些是乙酰胆碱酯酶的抑制剂
酶。它们抑制乙酰胆碱的代谢,从而导致
突触间隙乙酰胆碱含量增加。这些药物包括
新斯的明、毒扁豆碱等。

神经肌肉阻滞剂

这些是我们的对手烟碱乙酰胆碱受体出现在神经肌肉连接处。这些受体的阻滞导致骨骼肌的松弛。这些药物被用作骨骼肌松弛剂。

又分为两类,,
非去极化和非去极化。

非去极化药物

这些药物是药物的拮抗剂烟碱受体.它们会阻断受体并阻止去极化,从而导致骨骼肌的松弛。这些药物副作用小,与去极化药物相比更常用。这些药物包括阿曲库铵、管curarine等。

去极化药物

这些药物是烟碱受体的强效激动剂。它们会导致过度的去极化,这是无法逆转的。长时间的去极化导致A1阻滞,导致骨骼肌松弛.这些药物包括亚砜和其他药物。

临床意义

重要的临床条件与
神经肌肉接点如下。

重症肌无力

这是一个自身免疫性疾病乙酰胆碱受体的抗体形成。因此,神经肌肉接头无法启动骨骼肌的收缩。

它会导致不同程度的肌肉无力。最常受影响的肌肉包括帮助吞咽的眼部、面部和咽部肌肉。

兰伯特-伊顿综合征

这是另一个问题自身免疫性疾病神经肌肉连接部。然而,它影响突触前神经元。在这种疾病中,突触前神经元上存在的电压门控钙通道形成抗体。A.

因此,到达突触前末端的神经冲动不能将神经递质释放到突触间隙。肌肉不能收缩。它还会引起不同程度的骨骼肌肉无力

最常见的受累肌肉包括腿部和手臂。此人在行走、爬楼梯等方面感到困难。

神经肌强直

这种神经肌肉接头疾病导致骨骼肌过度兴奋。这是由于价格下调突触后电压门控钾通道

结果,钾离子无法离开骨骼肌,出现超极化。这种超极化导致骨骼肌的过度兴奋和肌肉痉挛。它也被认为是神经肌肉接头的一种自身免疫性疾病。

结论/摘要

神经肌肉接头是存在于运动神经元和骨骼肌纤维连接处的微结构。它是连接骨骼系统和神经系统的桥梁。

神经肌肉连接处是一种化学突触。

突触前终末是大脑的轴突终末
含有突触小泡的运动神经元。

这些囊泡被释放到突触间隙
当神经冲动到来时。

连接后肌膜有突触裂隙
有乙酰胆碱受体的。

这个乙酰胆碱分子突触前终端释放的离子与这些受体结合,导致阳离子通道的开放。

钠离子通过这些通道扩散,
导致骨骼肌去极化。这种去极化开始了
肌肉收缩的过程。

乙酰胆碱很快就被细胞代谢
乙酰胆碱酯酶,可以消除所有的影响。

神经肌肉连接的正常机制是
受胆碱能药物和骨骼肌松弛剂的影响。

这个拟胆碱药,可能是直接作用或间接作用,增加乙酰胆碱的活性。

骨骼肌松弛剂是神经肌肉阻滞剂. 通过抑制去极化或引起过度去极化来阻断神经肌肉连接。

重要的病理条件与
神经肌肉接头包括:

  • 重症肌无力
  • 兰伯特-伊顿综合征
  • 神经肌强直

这些都是自身免疫疾病前两个
导致肌肉无力,而第三个导致骨骼肌过度伸展
肌肉。

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