蓝斑

概述:

大脑不仅负责指挥运动,还参与荷尔蒙和神经递质的产生,刺激身体不同部位的特定反应。它有特定的中心产生这些化学物质,其中一个是蓝斑。

蓝斑核是脑干的一个核,与生理应激反应和恐慌反应有关。蓝斑在拉丁语中的意思是“蓝色点”,它是大脑中产生去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)的主要部位。

蓝斑及其产生去甲肾上腺素影响的身体部位称为蓝斑去甲肾上腺素能系统,简称LC-NA系统。肾上腺髓质也能直接向血液中分泌去甲肾上腺素。

在这篇文章中,蓝斑在许多身体功能中所起的作用的重要性将被强调;并讨论了与之相关的临床并发症。

简介:

  • 蓝斑是位于脑桥的一个核。它靠近第四脑室的底部
  • 蓝斑现在被认为是大脑中去甲肾上腺素产生的主要部位
  • 核将去甲肾上腺素发送到大脑皮层以及其他系统,如小脑、杏仁核、脊髓和海马体
  • 这些神经细胞经常有延伸的轴突,这些轴突贯穿神经轴,是新皮质、小脑、丘脑大部分区域和海马体的去甲肾上腺素的唯一来源
  • 蓝斑(或“蓝点”)与杏仁核相互作用,杏仁核是大脑附近负责解释情绪的一组细胞
  • 它是幼虫的Noradrenaline的主要来源,大脑中的神经递质
  • 蓝斑去甲肾上腺素(NE)位点(LC)框架涉及清醒和睡眠过程的控制。刺激蓝斑有助于促进觉醒
  • 在帕金森病的遗迹中含神经元蛋白的细胞在帕金森病中开始显着降解
  • 在阿尔茨海默病(AD)中,蓝斑在疾病进展的非常早期阶段恶化,导致新皮质和海马的去甲肾上腺素神经纤维逐渐恶化

地点:

蓝斑是一个脑桥核。它靠近第四脑室的底部(图1)。

这个有颜色的区域被称为“蓝斑”,在拉丁语中意思是“蓝色的点”,19世纪早期使用。然而,直到20世纪中期,神经生物学家才发现蓝斑的蓝色是由与神经递质去甲肾上腺素有关的反应产生的色素引起的。去甲肾上腺素也被称为去甲肾上腺素。

蓝斑现在被发现是大脑中制造去甲肾上腺素的主要区域。核将去甲肾上腺素通过大脑皮层传递给小脑、杏仁核、脊髓和海马体等其他系统。事实上,蓝斑几乎将投射传递到大脑的每个部分,除了基底神经节,基底神经节似乎缺乏去甲肾上腺素能的输入信息。

蓝斑与各种各样的突起和作为神经递质去甲肾上腺素的活动有关。即便如此,它仍然与觉醒、警惕和意识密切相关。有关蓝斑的其他一些非常重要的函数在标题“函数”下面给出。

结构:

轨迹牛头勒斯是一组含有去甲肾上腺素的神经细胞,该肾上腺素位于上背外侧鼠尾菌中。这些神经细胞经常通过神经内部突出的轴突,并且是Norepinephrine的唯一对Norebortex,小脑,大多数丘脑区域和海马的网站。尽管其广泛配置,但诺肾上腺神经供应因地区而异。

例如,前额叶和顶叶皮层最终接收到相当厚的蓝斑-去甲肾上腺素输入信息。广义上说,单位点蓝斑神经细胞将轴突侧支传递到处理相同感觉输入的不同目标部位。去甲肾上腺素分布在突触和突触外位置;突触外去甲肾上腺素介导神经细胞,以及包括胶质细胞在内的许多其他细胞和微血管的旁分泌效应。

功能:

蓝斑主要由去甲肾上腺素(也称为去甲肾上腺素)神经细胞组成。大脑的这一部分负责焦虑和紧张,这些焦虑和紧张与成瘾行为有关,尤其是戒断效应。重要的是要认识到,如果大脑的奖赏中枢没有得到足够的激活,它就会感知到潜在的威胁生命的情况,并刺激蓝斑。

蓝斑(拉丁语,意为“蓝点”)与大脑附近负责解释情绪的细胞集合——杏仁核相互作用。它是大脑中被称为去甲肾上腺素(也叫去甲肾上腺素)的神经递质的主要来源。这种兴奋性物质分布在疼痛反应或压力反应中,激活了所谓的“战斗或逃跑”反应。这意味着它会激活交感神经系统。去甲肾上腺素(或去甲肾上腺素)是一种存在于大脑中的神经递质,但它在体内的行为类似激素,由肾上腺分泌。

当一个对酒精或毒品上瘾的人正在经历这种物质的停止时,蓝斑的刺激会导致严重的症状和令人不快的感觉。这些症状包括失眠、焦虑和恐慌。这是因为激活了蓝斑上的腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NA)(图2)。

当这种刺激由于下调而中断时,刹车就不能执行了。重要的是要考虑到边缘系统偏爱排他性,所以当他们说话时,他们保持其他区域的平静。刺激引起的应激反应与抑郁、恐惧和焦虑症状以及创伤后应激障碍密切相关。

针灸已经展示在研究中,以减少脑中可获得的去甲肾上腺素,防止器官系统和过程的交感神经活动。抑制来自Raphe Dorsalis出来的血清奈尼神经细胞的信息也使这个地区的安静下来。

如前所述,蓝斑的主要作用是监测前脑去甲肾上腺素的含量。因此,在行为或系统水平上,蓝斑的任务高度依赖于分泌去甲肾上腺素和其不同靶点的神经组织活动的持续相互作用。到目前为止,分析表明蓝斑对显著刺激的反应非常迅速,特别是与额叶和颞叶相关区域相比。此外,蓝斑神经细胞的相互作用似乎出现在训练和学习的开始阶段,一般在额叶区观察到相应差异之前。

因为蓝斑刺激会在组织或肌肉细胞等结构中引起去甲肾上腺素的大量分泌,而这些结构正是这种化学物质的靶部位,即使是单一的蓝斑刺激也会在几百毫秒内影响靶区域,这些对显著刺激的临时反应可以修改潜在目标的行动,因为动物调整其行为来处理问题。

不用说,持续的蓝斑刺激会导致去甲肾上腺素释放的增强和更持久,对目标神经细胞和连接的功能以及行为有重大影响。基于去甲肾上腺素对认知技能的影响,蓝斑的功能和相应的去甲肾上腺素或去甲肾上腺素可以被理论化。

蓝斑神经细胞在不同行为状态下的活动和任务已被深入研究。作为对这一说法的回应,由去甲肾上腺素(NE)组成的核调节着广泛的生理和病理环境,如睡眠-觉醒周期、与运动相关的问题、情绪变化、抽搐以及精神兴奋剂和阿片类药物的使用。

饮食控制系统:

轨迹库勒斯是一个近距离庞的中央灰质的大规模结构。它含有具有黑色素 - 颜料颗粒和儿茶酚胺的细胞,主要是多巴胺和去甲肾上腺素,两者都具有左旋多巴作为前体分子。它与体内NIGRA和核心腺中的多巴胺能神经细胞分享了一些相似之处,以及Proolfactory Gyrus中的多巴胺能框架。诺肾上腺神经细胞被认为有点更为必要。它们在中脑的背部区域上移动,并通过内侧前脑束(MFB)进入Dieyphalon,以前向方向移动到隔间区域。此外,在整个脑和小脑皮层中广泛分配的诺肾上腺素能纤维,以及立即进入海马结构和内侧下丘脑。

这与网状激活系统一起被广泛认为是一般激活机制的一部分。药理上已经证明了相互作用的胆碱能系统。其神经细胞基础尚不清楚,但Meynert基底核无疑与之相关。

边缘系统将这种饮食调节方法整合到行为抑制的有效元素中。当动物被食物“补偿”时,蓝斑- mfb -隔膜通路用去甲肾上腺素淹没隔膜区核。有人认为,基底前脑的去肾上腺素能神经网络最终提供了一种“快乐方案”,在胆碱能“惩罚系统”的帮助下,抑制了不希望的反应。然而,值得注意的是,大多数研究都是在进食奖励的动物身上进行的。

睡眠周期:

过去的一些研究发现,蓝斑去甲肾上腺素(NE)位点(LC)框架涉及清醒和睡眠过程的控制。刺激蓝斑,尤其有助于促进觉醒。这似乎是大脑重要的唤醒过程之一。蓝斑对睡眠不足后的恢复睡眠和压力情况下的睡眠增强也很重要。在发表的一篇研究论文中,科学家们发现了一个连接视交叉上核(SCN)和蓝斑的回路,并使用背内侧下丘脑(DMH)作为开关。他们的发现证实了这个回路的特点和工作原理,证明蓝斑神经细胞和系统在其放电行为中具有昼夜节律,蓝斑的昼夜节律变化需要一个保存完好的下丘脑背内侧。最近进行的许多研究发现蓝斑损伤降低了睡眠-觉醒周期中昼夜节律的强度。这些发现表明蓝斑在传出回路中是促进睡眠-觉醒周期中昼夜节律的关键部分。

很多不同的实验室研究人员的最新发现显示,光线不足会导致重大损失的去甲肾上腺素在大鼠额叶皮层受到剥夺他们学习和去甲肾上腺素的实验动物受到暗和黑暗的情况下降低的频率有关of the circadian sleep-wake rhythm. The locus coeruleus system’s reliance on light for proper function has consequences for medical conditions like seasonal affective disorder.

去甲肾上腺素可能对突触的长期可塑性、疼痛的修正和控制、运动技能的调节、能量稳态和大脑局部血流的调节有重要作用。在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性疾病中,蓝斑严重。蓝斑-去甲肾上腺素系统调节不完善导致的功能障碍与睡眠和觉醒异常、注意缺陷多动障碍以及各种其他疾病,如创伤后应激障碍有关。这是药物治疗的焦点。关于蓝斑去甲肾上腺素能系统的神经科学有许多其他优秀的评论。

涉及蓝斑的并发症:

抑郁和焦虑,创伤后应激性精神疾病,焦虑和恐慌障碍都与蓝斑核功能障碍有关。还有许多其他疾病也会影响或严重损害蓝斑。

帕金森病:

蓝斑有点管状的脑桥核,是大脑中去甲肾上腺素的主要来源。帕金森氏病患者蓝斑中含有神经黑色素的细胞开始明显退化。

在茨威格的一项研究中et al。(1993),痴呆的存在与没有并发阿尔茨海默病的帕金森病患者的蓝斑神经细胞计数较低(不只是在一个、两个,而是所有解剖阶段)有关;在腹侧被盖区、Meynert基底核和可能的内侧(而不是外侧)黑质紧实部有明显更大的神经元缺陷;在前扣带回有更多路易体。

较小的蓝斑神经细胞和组织计数与这些其他病理指标具有相对有利的且通常重要的相关性。他们得出结论,帕金森病中多个神经外网络的病理参与与痴呆相关。

阿尔茨海默氏症:

蓝斑(简称LC)是脑去甲肾上腺素(NA)的主要来源,几乎与脊髓和大脑的每个区域都有连接。绝大多数蓝斑轴突在新皮层和海马中停止。刺激神经胶质细胞上的肾上腺素能受体(ARs)可产生有效的抗炎作用,这有助于限制整个中枢神经系统(CNS)的神经炎症发生。蓝斑的去甲肾上腺素和-肾上腺素能受体也与记忆巩固和收集的生物调节有关。

遗迹CoeruLeus Oreadreneric神经细胞通过正常衰老的过程受损,并且通常认为,在老人(>九十岁)的成年人中浪费了大约四分之一的神经细胞和一半的去甲肾上腺素水平。然而,在阿尔茨海默病(AD)中,遗迹牛磺勒斯在疾病进展的早期阶段恶化,导致Neocortex和海马的诺肾上腺神经纤维逐渐恶化。

缺乏去甲肾上腺素的产生和分布到大脑的这些区域加速神经组织恶化,并加剧记忆和学习缺陷。

结论:

基因座Coeruleus是含有去甲肾上腺素的上背体粪便Tegmentum中的一组神经细胞。特别是刺激基因座牛仔植物,尤其是促进醒来的醒来。这是大脑中的重要唤醒过程。在缺乏睡眠状态之后,遗迹Coeruleus也与反弹睡眠有关,并在压力情况下睡眠改善。Amygdala,一系列靠近大脑的细胞,负责情绪解释,与轨迹库雷勒斯(Latin为“蓝斑)相互作用。它是大脑中神经递质去甲肾上腺素的主要来源。在阿尔茨海默病的疾病(广告)中,基因座牛磺勒斯在疾病进展的早期阶段偏离,导致Neocortex和海马中的去甲肾上腺神经纤维逐渐恶化。在帕金森病的疾病中,基因座Coeruleus中的含神经隆蛋白的细胞开始显着降解。

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