人体免疫缺陷病毒(艾滋病毒)

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介绍

人类免疫缺陷病毒是人类已知的最危险的病毒之一。它是一种通过性行为传播的病毒,会导致免疫系统的渐进衰竭。艾滋病病毒的目标是辅助t淋巴细胞,人类免疫系统中的主要调节白细胞。由HIV引起的获得性免疫缺陷综合征使人体容易受到几种机会性感染以及癌症。

艾滋病病毒不仅导致危及生命的免疫系统衰竭,而且对人的认知功能和记忆有深远的影响。它会导致一些患者痴呆。研究人员正在研究由艾滋病毒引起的记忆障碍。

在这篇文章中,我们将讨论HIV的结构,它在人类中的传播,以及它所造成的有害影响。我们还将讨论由HIV引起的认知和记忆障碍。继续阅读。

基本结构与属性

在本节中,我们将讨论HIV的重要结构和病理特性。

结构

HIV是一种RNA包膜病毒,属于逆转录病毒的范畴。它有一个圆柱形的d形核心,包含病毒基因组和一些酶。这个核心被包含病毒特异性糖蛋白的包膜所包围。

HIV的核心包含两种与逆转录酶相关的RNA分子。一个核衣壳包裹着基因组。衣壳由p24蛋白质组成。除逆转录酶外,其他酶都位于病毒的核衣壳内。

核衣壳被两个包膜糖蛋白形成的包膜所包围。这些糖蛋白嵌在脂质双分子层中。脂质双分子层来自被感染细胞的细胞膜。

艾滋病病毒的基因组

艾滋病病毒的基因组由两个相同的RNA分子组成,称为二倍体。基因组研究显示,艾滋病病毒有3个逆转录病毒基因和6个调控基因。

逆转录病毒基因是波尔,呕吐,env。

  • pol基因编码几种病毒蛋白,包括逆转录酶酶
  • 呕吐基因编码核心蛋白,如核衣壳的p24蛋白
  • env基因编码一种前体糖蛋白,该前体糖蛋白被剪切成两个存在于HIV包膜中的糖蛋白

基因组中存在的六个调控基因调控病毒复制的各个步骤。

核心或核衣壳中存在三种酶。这些是逆转录酶(与RNA相关),整体酶和蛋白酶(存在于核衣壳中)。

逆转录酶被称为rna依赖的DNA聚合酶。这种酶从病毒RNA中复制DNA。这个过程与正常的转录过程相反。因此,这种酶被称为逆转录酶。

整合酶负责将病毒DNA整合到宿主DNA中。一旦整合到宿主DNA中,就称为前病毒DNA。

蛋白酶酶将宿主细胞制造的前体蛋白裂解,从而制造病毒多肽。

艾滋病毒的天然宿主

尽管其他一些灵长类动物在实验室中也会感染艾滋病毒,但人类是艾滋病毒的唯一自然宿主。艾滋病毒的来源不是人类的内源性。有证据表明黑猩猩是艾滋病的源头。

HIV感染的重要细胞

如前所述,HIV感染免疫系统的辅助t淋巴细胞。它主要感染细胞膜上有CD4蛋白质的细胞毒性辅助t淋巴细胞。其他具有CD4蛋白质的细胞,如巨噬细胞和单核细胞也可以被感染。

传输

艾滋病毒是一种性传播病毒。它主要通过与感染者的性接触或通过输血来传播。病毒可以通过胎盘从感染的母亲从感染的母亲传播到胎儿。它也可以在母乳喂养期间通过母乳传输。

超过50%的新生儿艾滋病毒感染是由于分娩时的传播。一些证据也证实了艾滋病毒的经胎盘传播。

少量的艾滋病毒也发现在其他体液,如眼泪和唾液。然而,这些液体中的病毒含量不足以引起感染。

这种感染是由艾滋病毒感染细胞或游离艾滋病毒颗粒的转移引起的。

已经患有一些性传播疾病如梅毒的人的人具有更高的艾滋病毒的风险。同样,未经过消化的人具有更高的感染这种病毒的风险。

生命周期

HIV的生命周期或重复循环在CD4辅助T细胞中完成。它的生命周期可分为以下主要步骤;

  • 入口第一步是病毒进入细胞。病毒包膜中的gp120蛋白与靶细胞上的CD4受体蛋白结合。它还与趋化因子蛋白相互作用。这些蛋白质相互作用激活HIV包膜中的gp41蛋白。gp41使病毒包膜与靶细胞的质膜融合。结果,病毒的核心进入目标细胞。
  • 反转录:在下一步骤中,逆转录酶酶从病毒RNA中制备双链DNA。称为病毒DNA的新合成的DNA迁移到宿主细胞的细胞核。病毒RNA后来经历降解。
  • 集成:病毒DNA通过整合酶整合到宿主DNA中。病毒DNA的多个拷贝可以在宿主DNA的多个位点上合成和整合。
  • 转录:前病毒DNA被转录形成病毒信使rna。它对形成HIV新副本所需的蛋白质进行编码。
  • 翻译:在该步骤中,转换病毒mRNA以形成对于合成核衣壳和包膜蛋白是必不可少的多肽。在此步骤中也制造新的酶拷贝。
  • 组装:这些蛋白质被组装成未成熟的病毒颗粒。
  • 劈理的蛋白质:蛋白酶酶将前一步形成的多肽切割成病毒蛋白。包膜多肽被存在于宿主细胞中的蛋白酶所裂解。当病毒从宿主细胞发芽时发生分裂,表明病毒成熟。
  • 初露头角的:因此,HIV的新拷贝与细胞膜形成熔丝,以气泡的形式萌芽。在该阶段中获得病毒包膜的脂质双层。切割和萌芽并肩逐步延续。

发病机理

艾滋病病毒会感染并杀死免疫系统中的辅助t细胞。结果,细胞介导的免疫被抑制,人变得容易受到几种感染和癌症。

人们提出了不同的理论来解释艾滋病病毒导致辅助t细胞死亡的过程。一种理论认为,艾滋病病毒作为一种超抗原,可以激活其他各种辅助t细胞。结果,一些辅助t细胞被激活并死亡。

倾向于癌症

感染艾滋病毒的患者具有较高的某些癌症的发病率,如Kaposi的肉瘤和淋巴瘤。艾滋病毒不会直接导致这些癌症,因为在癌细胞中未发现HIV基因。对某些癌症的易感性较高可能是由于细胞介导的免疫的损失。大多数辅助T细胞不存在以破坏早期癌细胞。免疫力下降导致全爆癌。

易感染的

HIV还靶向并杀死TH-17细胞,是CD4辅助T细胞的一部分。这些细胞在主要在胃肠道中提供粘膜表面的免疫具有重要作用。

Th-17细胞通过吸引感染部位的中性粒细胞来提供对感染的免疫。这些细胞在HIV感染的早期就被破坏了。Th-17细胞的丢失使受感染者容易受到肠道中正常菌群的血源性感染。胃肠道感染在这类个体中也很常见。

脑细胞感染

艾滋病毒感染不仅仅局限于辅助t细胞。它还会感染大脑中的CD4细胞,如单核细胞和巨噬细胞。被感染的细胞融合形成巨细胞。

产生巨细胞和异常胶质细胞。如本文另一标题所述,这些可导致若干中枢神经系统症状。

艾滋病毒感染产生的巨细胞不能发挥它们的功能。因此,他们立即死亡产生中枢神经系统症状。细胞死亡也可能是由于细胞毒性CD8细胞的作用。这些细胞作为对艾滋病毒感染的免疫反应被激活,并注定要杀死被感染的细胞。

对HIV感染的免疫反应

对HIV感染的免疫反应是通过CD8 +细胞的活化介导的。这些细胞响应快,可以限制早期感染多年。然而,某些阶段的细胞毒性反应失败导致艾滋病的临床症状。随着大量辅助T细胞死亡,细胞毒性T细胞失去了其有效性。辅助T细胞在细胞毒性T细胞的作用中发挥支持性作用。

潜伏性感染

如前所述,细胞毒性t细胞的免疫反应可以在数年内限制HIV感染。由于CD4细胞处于静止状态,一些人体内没有产生新的HIV病毒,可能会出现潜伏感染。HIV基因组整合到记忆细胞中。

潜在的时期可以持续数月到几年。但是一旦CD4细胞被激活,就可以从存储器单元中的基因组产生新的HIV。

虽然某些药物可以减少新艾滋病毒的形成,但一个人一旦感染了艾滋病毒,他的一生都是受感染的。

逃避免疫反应的机制

HIV可以通过三种机制逃避免疫系统。它们如下;

  • 病毒DNA整合到宿主基因组中导致持续感染
  • 有较高的变异率envHIV病毒的基因
  • 艾滋病毒产生的蛋白质可以下调细胞毒性t细胞所必需的MHV-1蛋白

临床特征

HIV的临床发现可分为三个阶段;免疫缺陷早期、潜伏期和免疫缺陷期

早期或急性阶段

这一阶段开始于感染艾滋病毒后2至4周。病人表现为发烧、喉咙痛、嗜睡和淋巴结肿大。皮疹也见于躯干、腿部、手臂和背部。在血象中可以看到白细胞计数下降。

在这一阶段,该病具有高度传染性。急性期通常在两周内消退。急性期的末期以大量细胞毒性CD8细胞作为免疫反应为特征。

艾滋病毒抗体在感染后大约10到14天开始出现在血液中。抗体测试在初次感染后3至4周呈阳性。尽管感染确实存在,但假阴性血清学测试在早期还是很常见的。

潜在的阶段

中间或潜在的阶段的特征在于长期潜伏期。潜伏期通常持续9至11年。在此期间,患者仍然无症状,血液中的病毒载量也非常低。淋巴细胞仍然产生大量的艾滋病毒,但它们在淋巴结中仍然沉浸在淋巴结中。因此,病毒仍然是活跃的,并且不是潜在的状态。

艾滋病相关复合体(ARC)是一种可发生在HIV潜伏期的综合征。它的特点是疲劳,体重减轻,发烧和淋巴结病。

免疫缺陷的阶段

艾滋病毒感染的最后阶段以获得性免疫缺陷综合征(AIDS)为特征。在这一阶段,辅助CD4细胞数量下降到一个显著的低数量。因此,患者容易受到几种机会性感染。

艾滋病最重要的表现是肺炎和卡波西肉瘤。其他病毒和细菌感染,如疱疹感染,结核病,弓形虫病也可见。

艾滋病患者还会有痴呆和其他一些神经系统问题,这些问题可能是由大脑感染艾滋病毒或其他机会性感染引起的。

在艾滋病痴呆

在HIV感染的后期,患者可能发展为痴呆称为HIV痴呆综合体或AIDS痴呆综合体。它会导致患者的认知障碍。这个人在思考、理解和记忆事物时感到困难。HIV相关痴呆的重要特征是健忘、失忆和易怒等。

某些抗病毒药物可以限制艾滋病病毒的进展,可以防止患者的艾滋病相关痴呆。

艾滋病毒相关的神经系统症状

除了痴呆,一些其他的神经症状也与HIV有关。这些疾病要么是由于HIV对大脑巨噬细胞的损害,要么是由于机会性感染。艾滋病毒巨细胞感染会导致认知能力下降。它还影响感染者的身体控制、视力和听力。

艾滋病毒可以直接损害整个身体的神经,导致疼痛和弱点。

治疗和预防

治疗HIV的主要目标是限制病毒载量,恢复机体的免疫功能。某些抗病毒药物已被证明对控制艾滋病毒非常有效。虽然没有药物可以治愈艾滋病毒,但免疫缺陷可以通过使用某些药物来预防。其中包括逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。

没有预防艾滋病毒的疫苗。安全性行为和安全输血可以预防艾滋病毒。应对受感染的母亲和新生儿进行抗逆转录病毒治疗,以限制病例。受感染的母亲也不应母乳喂养其婴儿。

总结

艾滋病毒是一种感染辅助T细胞的逆转录病毒和在质膜上具有CD4受体的其他细胞。

HIV是一种RNA包膜病毒。圆柱形核被糖蛋白和脂质双分子层所包裹。

基因组由两个相同的RNA分子组成,每个分子都有三个逆转录病毒基因和六个调节基因。

逆转录酶、蛋白酶和整合酶是存在于病毒核心的酶。

人类是艾滋病毒唯一的天然宿主。

艾滋病毒的生命周期包括以下几个阶段;

  • 进入宿主细胞
  • 逆转录和整合病毒DNA到宿主DNA
  • 转录病毒DNA形成病毒RNA
  • 病毒蛋白的合成
  • 组装蛋白质以形成病毒的新副本
  • 病毒成熟和来自宿主细胞的萌芽

艾滋病毒通过无保护的性行为或不安全输血传播。母婴传播可能发生在分娩期间或通过母乳。

它感染了辅助T细胞并降低了细胞介导的免疫力,使得该人易受机会主义感染以及癌症的影响。

细胞毒性T细胞作为对急性艾滋病毒感染的免疫应答产生。这些细胞可以限制感染的传播一年。

艾滋病病毒也利用某些机制来逃避人类的免疫系统屏障。

临床特征在感染的三个阶段描述;急性,潜在和晚期。

由于一些机会性感染,艾滋病患者也会出现痴呆和其他神经系统症状。

某些抗病毒药物可以限制感染的扩散。应该采取一些预防措施来预防艾滋病毒。

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