加布

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伽玛氨基丁酸,通常称为GABA,是一种神经递质,中环和外周神经系统具有多种功能。它是大脑中存在的主要抑制性神经递质。

它负责降低神经元兴奋性并参与多种抑制性神经信号。GABA缺乏可能导致不同的运动相关疾病。

在本文中,我们将讨论不同的方面
GABA,其结构和合成,作用机制,功能,疾病,
和可以修改大脑活动的药物。

结构和合成和释放

GABA是一种天然存在的氨基酸,其作为脑和脊髓中的神经递质。像其他氨基酸一样,它有一个羧酸(-COOH)组和氨基(-NH3)。它是谷氨酸的衍生物,是在体内大量存在的非必需氨基酸。

它由抑制神经元中的谷氨酸(谷氨酸)合成。这些产生GABA的这些抑制性神经元称为胃肠杆菌神经元。谷氨酸经历脱羧反应以形成GABA。该反应催化谷氨酸脱羧酶酶

GABA的释放由与其他神经递质的相同机制发生。当神经脉冲到达突触前神经元时,它会导致含有GABA的囊泡的脱粒。

结果,GABA被释放到突触裂隙中,并准备好在突触前和突触后神经元上发挥作用。

行动机制

一旦释放到突触裂缝中,GABA表演通过与其受体结合并启动化学反应来进行其作用。这些反应导致神经元的神经元兴奋性降低。神经元中存在两种类型的GABA受体。

加布一种受体

它是由离子频道耦合受体激活
与加巴结合。激活后,它会增加CL-涌入
进入神经元。

加布B.受体

这些都是G-蛋白质由GABA激活的偶联受体。在激活后,它们导致由次要信使介导的钾通道的上调和打开增加。它们还抑制腺苷环酶活性的活性,并负责降低钙通道的活性。

激活GABA一种或加加B.受体导致神经元的脱极性增加。结果,它们的阈值电位增加。

这些神经元具有增加的去极化具有降低的兴奋性。它们不响应正常的神经元信号。以这种方式,在涉及加巴能神经元的途径中抑制神经脉冲传播。

GABA的影响

作为抑制性神经递质,GABA有一个数字
对CNS的影响以及外周神经系统。它参与了许多日常生活
活动。下面给出了不同影响GABA的细节
身体。

压力松弛

加巴在r中发挥着重要作用诱惑焦虑和压力。有助于压力和焦虑症的最重要因素是大脑中的神经元活动增加。GABA抑制脑神经元中的神经元活性。

通过这种方式,它允许一个人缓解压力并远离焦虑。它在焦虑症中起着保护性作用。

血压控制

虽然GABA主要在CNS上行动,但它也对此产生影响外周神经系统。研究表明,GABA可以降低血压。它可以通过降低交感神经烧制来实现这一目标。

心率

通过降低交感神经烧制,加巴也可以
降低心率。

睡觉

睡眠是你的大脑休息的时候。加巴知道
这该怎么做。我们已经指出,GABA可以减少神经元
大脑活动。通过这种方式,它有助于一个人早些时候睡觉。加布
由于这种GABA的这种能力,模拟药物用于治疗失眠症。

脑发展中的作用

加巴被认为具有相当大的作用大脑发育。虽然抑制神经元,但它在脑发育中具有兴奋性作用。

加巴法律规定:

  • 神经元细胞的增殖
  • 迁移和分化
    新形成的细胞
  • 神经遗失的伸长
  • 形成突触

GABA也负责导致细胞周期休息。
一旦神经元发展,它会导致它们在衰老中进行
细胞周期的S相。

疼痛

加巴也发挥着痛苦的作用。它有一个镇痛作用。作为一种抑制性神经递质,GABA可以减少携带从外围到大脑的疼痛感的神经元的烧制。它还可以减缓脑疼痛途径的神经冲动

这就是Gaba模拟药物及其的原因
类似物用于降低糖尿病神经病变的严重疼痛,
后手术疼痛等

胰高血糖素分泌

GABA也有外面的影响神经系统。GABA被胰腺的β细胞分泌。它起到胰腺的邻近alpha呼叫。

GABA抑制α细胞并防止胰高血糖素释放,以反击胰岛素产生的效果。

免疫系统

GABA受体也存在免疫细胞。已经显示GABA与这些受体的结合降低炎症反应。它促进了免疫调节反应,倾向于抑制自身免疫疾病。

GABA还调节炎症的释放
细胞因子。

与加巴相关的疾病

研究发现,改变的GABA信号传导相关不同的脑病。GABA信号传导的缺陷会导致许多精神疾病。我们将专注于这些疾病中,其中GABA信令针对治疗目的。

注意力缺陷多动障碍(ADHD)

它的特征是一种疾病多动,不集育和冲动。它影响了他的早期人。ADHD患者失去了对他们的行为的控制。该疾病与GABA信号传导的缺陷有关,主要是GABA受体。

研究表明,降低的GABA活性是ADHD发病机制的重要因素。

癫痫

癫痫是与a相关的另一个疾病GABA受体中的缺陷。癫痫有各种类型。发生在儿童或青少年中的癫痫与突触后GABA的离子变化有关一种受体。GABA表达下降一种受体。因此,GABA模拟药物用于癫痫的治疗方案。

沮丧

抑郁是当今世界上最重要的精神疾病。加巴在控制海马神经元的成熟和迁移方面发挥着重要作用。

海马参与确定一个人的行为。MRI图像表明,主要抑郁症患者中的海马体积降低。因此,GABA被认为对抑郁发病机制具有一些重要意义。

而且,
一些实验发现抑制加巴的药物B.
受体具有抗抑郁症作用。

焦虑

它被认为是加布生神经元在模式和行为中发挥重要作用。虽然降低的巨大神经元活性与抑郁症相关,但降低的GABA活性也与焦虑有关。

这证明这是滋养的药物一种受体用于焦虑症。

药物改性GABA活动

毒品
与GABA受体结合的是治疗许多精神病学
障碍。下面给出了这些药物的简要细节。

苯二氮卓卓

这些药物与加巴结合一种受体并增加CL的频率-渠道。结果,他们提高了GABA的影响。

这些药物用于睡眠障碍,焦虑症和镇静。它们也被用作麻醉剂。该药包括Diazepam,Lorazepam,Oxazep​​am等。

巴比妥酸盐

他们也与GABA结合一种受体,但在不同的场地苯二氮卓卓。它们增加了CL的持续时间-通道开放。它们也被用作麻醉剂。这些包括苯巴比妥,Secobarbital等。

普瑞巴林


是一个与GABA结构相似的GABA激动剂。它用于治疗
诸如神经病疼痛等条件,手术后疼痛,糖尿病患者疼痛
神经病变等。

结论/摘要

GABA是CNS中的抑制性神经递质以及外周神经系统


衍生自天然存在的氨基酸,谷氨酸,通过
脱羧反应。抑制性神经元将GABA释放到突触中
当神经冲动到达突触前终端时。

加布
通过与GABA受体结合产生其影响,即两种类型:

  • 加布一种受体:它们耦合到CL-
    离子通道并导致CL-涌入。
  • 加布B.受体:它们是G蛋白耦合
    激活k的受体+频道和K.+efflux。

激活
这些受体导致神经元兴奋性降低
效果数量。GABA的全身效果包括:

  • 压力松弛和情绪高度
  • 心率下降
  • 降低血压
  • 诱导睡眠
  • 减少炎症反应
  • 胰高血糖素释放减少
  • 脑发展中的作用
  • 开发突触

缺点
在加布格神经神经元途径中与许多疾病相关,这样
作为:

  • 注意缺陷型异疗症(ADHD)
  • 癫痫
  • 沮丧
  • 焦虑

加布
CNS和外围系统中的活性可以通过Gabaergic药物进行修饰。
这些药物包括:

  • 苯二氮卓卓
  • 巴比妥酸盐
  • 普瑞巴林

这些
药物在失眠,焦虑症,神经疗法等条件下使用
疼痛等。它们也被用作麻醉剂。

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