脑炎

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  • 脑炎是一种脑膜脑膜炎的炎症性疾病。
  • 脑炎的两个主要原因包括感染(主要是疱疹病毒)或自身免疫失效。
  • 单纯疱疹病毒通过皮肤进入身体,可能导致初级或潜在的感染。
  • 自身免疫性脑炎发生时,身体的免疫系统开始攻击健康的脑细胞,导致大脑炎症。
  • 传染性脑炎的症状包括头痛和发烧,而自身免疫性脑炎的症状包括神经和精神异常。
  • 脑炎的诊断是通过体检,CT扫描,MRI,脑电图,CSF测试或脑活组织检查完成的。
  • 可以用各种抗病毒药物如Acyclovir治疗脑炎。
  • 可通过适当接种疫苗和防止与蚊子接触来预防传染性脑炎。

内附ephalitis是一种急性脑实质炎症,可危及生命。脑炎可能是感染性(病毒或细菌)或非感染性(自身免疫介导)(Venkatesan et al. 2013)。它在人类身上表现出不同程度的严重程度。它主要影响免疫系统受损的儿童或成人。

它可能导致患者记忆丧失和癫痫。如果感染发生在大脑或脊髓,它被称为原发性脑炎.然而,如果感染开始于身体的其他部分,并最终扩散到大脑,它被称为继发性脑炎(Venkatesan, 2015)。

原因

两个主要引起的脑炎包括由病毒、细菌、真菌侵入或自身免疫失调引起的感染。病毒性脑炎是最常见的感染性脑炎,由病毒攻击脑实质并在中枢神经系统进一步复制引起。

单纯疱疹病毒1和2、狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎、水痘带状疱疹病毒(VZV)、麻疹和虫媒病毒是感染性脑炎最常见的病因。

单纯疱疹病毒-1脑炎(HSE):

传染性脑炎最常见的类型是疱疹
单纯病毒1型脑炎(HSE),占总检测量的50%
用例。HSE是由单纯疱疹病毒-1引起的,属于8类
人类疱疹病毒,包括HSV2,HHV-3,HHV-4,HHV-5,HHV-6,HHV-7和
HHV-8。疱疹病毒的基因组由双链DNA分子组成。
它们体积更大,会导致人类长期感染。

单纯疱疹病毒1型脑炎(HSE)的病理生理学:

疱疹病毒在人体宿主之间迅速传播,偶尔会导致人类死亡。单纯疱疹病毒通过皮肤擦伤或粘液上皮进入宿主组织。HSV通过与细胞表面标记物和细胞粘附分子(如糖氨基氨基甘油酯和Nectin-1(Shukla等人)的相互作用感染宿主的感觉神经元(Shukla等人。2012)。

详细的过程HSV感染在人类中枢神经系统中尚不清楚,但很多研究也仍在继续。人体宿主中HSV的原发性感染最可能的通道是通过嗅觉或三叉神经或通过血液分布的逆行输送(Jennische等,2015)。

HSE可能是通过颞叶或脑膜脑膜或脑疗中的休眠/潜伏病毒的原发性感染或重新激活(Steiner,2011)。

原发感染:HSV的原发性感染引发了强烈的先天免疫应答,直至适应性免疫引起澄清病毒感染(Zhang等,2007)。HSV脑炎导致发病率和死亡率高。大约90%的HSV脑炎在成人和儿童发生由于HSV-1感染,并且在全球范围内的流行应该是每百万(Steiner和Beninger,2013)之间的2到4案例。

潜在感染:疱疹
单纯型病毒在一次感染宿主后进入休眠期
更长的时间。为维持潜伏期,HSV病毒携带
逃避宿主防御的某些机制,如裂解裂解相基因的沉默
并逃避先天和获得的宿主免疫(刀具和悬崖A,2008)。在
从潜在阶段重新激活,病毒会导致复发性疾病
将病毒颗粒放入其他邻近神经元(Egan等人2013)。

自身免疫性脑炎:

它是最普遍的非缺血性脑炎类型之一,它占北欧脑炎报告的20%(Granerod等,2010)。一些因素可以进一步刺激自身免疫性脑炎,如肿瘤,感染或一些未知因素(低温) (Linnoila et al. 2016)。

它表现出多种临床症状,包括自主调节障碍、睡眠障碍、行为变化、运动障碍和癫痫发作(Sabater et al. 2014)。

自身免疫性脑炎的病理生理学

自身免疫性脑炎其特征在于免疫应答,其中产生抗神经元抗体对健康脑细胞抗原产生。抗神经元抗体可以分为三种不同类型,包括针对突触抗原的抗体,针对细胞表面抗原的抗体和针对肾内抗原的抗体。

对细胞表面抗原的抗体可以阻断受体和离子通道孔并降低细胞表面受体的表达水平。针对突触抗原的抗体导致神经递质的释放(Coevorden等人2014)的修饰。

在那里
自身免疫性脑炎的主要类型如下:

  • 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体
    (Anti-NMDAR)脑炎:
    这是最重要的一个
    引起自身免疫性脑炎的原因身体开始形成抗体
    针对N-甲基-D-天冬氨酸受体。在一个
    最近的研究
    ,来自德国神经退行性疾病的研究人员
    使用抗癌药物,硼替佐米充当蛋白酶体抑制剂
    成功治疗未以前响应的患者
    可用的治疗方法。他们发现细胞产生高水平的抗体
    具有很高的代谢活性,使它们对抗癌药物敏感,
    bortezomib。然而,需要用这种方法进行随机试验
    治疗。
  • Anti-anti -α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic
    酸受体(抗AMPAR)脑炎:

    它涉及反-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的形成
    酸受体抗体。
  • 抗伽玛 - 氨基丁基
    酸性受体脑炎:
    它涉及形成
    anti-GABA-AR抗体。
  • Anti-Glycine受体
    脑炎:
    它涉及到反gr的形成
    抗体。
  • Anti-dipeptidyl
    肽酶样蛋白6脑炎:

    包括DPPX抗体的形成。
  • Anti-Glutamic酸
    脱羧酶脑炎:
    包括GAD抗体。

迹象和症状

脑炎通常始于头痛和发烧.这些症状进一步恶化随着时间的推导,导致复发性癫痫发作,严重头痛,实质炎症,高颅内压(ICP)与脑水肿和局灶性神经功能障碍相连,如异常行为,混乱和意识丧失(Sili等,2014)。

部分单纯疱疹病毒性脑炎患者也可出现上呼吸道或循环系统异常。病毒性脑炎有类似流感的症状,持续2-3周。死亡率取决于年龄和疾病的严重程度。例如,年轻人可能会从疾病中康复,而老年人往往会有很多健康问题更复杂以及死亡(Singh et al. 2016)。

自身免疫
脑炎导致神经症状,如异常运动,有缺陷
记忆,认知障碍,癫痫,还有说话,平衡和
想象。此外,精神症状如侵略,精神病,恐慌
可以观察到攻击、恐惧、兴奋和异常的性行为(赫肯)
和普鲁士,2017年)。

临床诊断

脑炎的早期诊断对准确及时的治疗至关重要。准确诊断脑炎是建立在详细的病史、评估和体格检查的基础上。

对于脑炎的诊断,需要进行许多医学常规检查,包括CT扫描,MRI扫描脑实质炎症测定、脑电图(EEG)观察脑电活动、血尿检查。通过PCR检测脑脊液以识别病毒DNA是脑炎的一项基本诊断试验。

Brian活检还可以进行其中,除去脑组织样品并测试感染。然而,只有当治疗不起作用时才执行脑活检。

此外,注重普通医学检查,包括实验室检测、病毒DNA鉴定和即时神经成像;为了做出明确的诊断,还应考虑其他一些重要的诊断因素,如使用免疫抑制药物,旅游历史,减肥,发热,皮疹等神经系统等癫痫发作,运动障碍,开胃动物和行为变化(Solomon等,2012)。

治疗

HSE的抗病毒治疗

Acyclovir,一种无环鸟嘌呤核苷,是一种众所周知的治疗HSE的特异性抗病毒药物。它被认为是治疗单纯疱疹病毒性脑炎的一线药物。对HSV-1、HSV-2和VZV有较强的抗病毒活性。

阿昔洛韦应开始静脉给药,剂量为10 mg/kg,持续14-21天。半衰期较短,> - 80%的药物仍处于非代谢状态,最终通过尿液排出。使用阿昔洛韦治疗可显著降低死亡率,最高可达28% (Stahl et al. 2012)。

在给予和摄入到细胞中,Acyclovir变得磷酸化并转化为活性形式I.e. Acyclovir三磷酸盐,其仅在病毒DNA中整合并导致病毒DNA复制期间的链终止(Solomon等,2012)。除了早期治疗HSEAcyclovir.也应考虑其他药物治疗方法。

该支持性治疗包括使用抗惊厥药治疗癫痫发作,调节颅内压力增加,阻塞存在于心脏,呼吸异常,脑梗死和抗硫酸雌激素不当释放等相关医疗问题。

目前的抗疱疹药物

在HSE中,阿昔洛韦的给药时间通常为15天左右,但如果在疗程结束时仍发现病毒DNA,则应继续使用。阿昔洛韦和喷昔洛韦都是抗HSV-1和HSV-2的有效药物。

还有另外两种著名的抗病毒药物,如膦甲酸和cidofovir用于治疗严重的单纯疱疹病毒感染膦甲酸是一种包容性的抗病毒药物,用于对抗DNA病毒和RNA病毒(逆转录病毒)。

它是一种焦磷酸盐类似物,其半衰期为48小时。由于其较低的口腔吸收,它可以仅静脉内注射。与Acyclovir不同,Foscarnet对疱疹单纯疱疹的抗病毒活性与磷酸化过程无关。

Cidofovir.,第二种单纯疱疹病毒脑炎的首选药物是无循环核苷酸类似物。它是一种针对DNA病毒的广谱抗病毒药物。由于其口腔吸收差,它采用静脉的管理途径。

推荐剂量为每公斤5毫克,每周服用一次。和阿昔洛韦一样,西多福韦的激活也需要磷酸化。激活后抑制病毒DNA聚合酶的合成(De clercq, 2003)。

预防

病毒性脑炎可能预防通过获取所有推荐的疫苗,包括麻疹,风疹和腮腺炎。地点在哪里蚊子携带脑炎造成的病毒很多,人们应该采取预防措施,避免与蚊子接触。

这些预防措施可包括使用驱蚊剂、适当的衣服、防止积水和避免户外运动,尤其是在晚上和夜间。

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