CBD用于多发性硬化症

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介绍

近年来,大麻发现它的用途急剧转变。在现代研究之前,据认为,大麻不仅仅是街头瘾君子用于娱乐的街头药物。几乎没有超过十年前,当时的现代研究技术创造了“医学大麻”一词,使用大麻的医疗特性作为药物的概念越来越受欢迎。有人发现,大麻含有两种主要代理商,这些主要代理商负责大麻的精神效应。这两个主要剂是四氢尼醇(THC)和大麻(CBD)。在这两种内容中,负责大麻的“高”效果的主要试剂是四氢尼醇(THC),其结合并影响中枢神经系统中的大麻素受体,从而表现出对象的精神效应。因此,THC被认为是一种精神活性物质。另一个主要成分是大麻(CBD)。大麻(CBD)与大麻中发现的其他化学品不同,因为与其他化学品如四氢尼酚(THC)相比,它具有不同的作用机制和对身体的不同作用。

大麻素对大脑的影响

人类的大脑活动是通过巨大和复杂的神经元连接来控制的,这是不仅影响体内的运动活动,而且影响脑对体内的认知效果。这是大麻代理减少焦虑和紧张的基础。类似的是其他用于减少焦虑的抗抑郁药物的机制。

大多数药物通过与某些受体结合来发挥治疗作用,这些受体是用于身体的正常功能。当出现异常时,大多数情况下是由于受体系统或受体通过与特定配体结合而激活的第二信使系统的功能失常。配体与受体结合的作用可能是正的,也可能是负的,这取决于受体的性质。

类似的是各种大麻素的作用机制,例如大麻素和四氢甘油醛醇。这些大麻提取物通过与细胞上存在的特定类型的受体结合来影响我们的脑。当这些大麻素与这些受体结合时,它们会引发细胞代谢机械的一些变化。这些受体在整个中枢神经系统的整个整个细胞上存在,它们被特别称为CB1.CB2.受体。这些受体主要在海马和小脑中的大脑中发现。因为这些受体直接影响了它们所在的细胞的功能,所以在消耗大麻消耗后经历的心理效应具有快速发作。PscoItacitive Cannabinoids,如THC导致兴奋,增强感官感知,增加心率,降低疼痛刺激,以及集中于特定任务的困难。这些效果是由于海马中CB1和CB2受体的相对丰度。效果还可以包括短期内存的损伤。这些效果主要是由于大麻中发现的精神活性剂,例如四氢甘油醛(THC)。

用大麻二酚治疗大脑疾病的好处在于大麻二酚(CBD)与四氢大麻酚在精神活性上有很大的不同。除了在这方面与THC不同,研究还发现CBD有可能赋予中枢神经系统神经保护特性。CBD的这种特性被用于治疗多种大脑疾病,如多发性硬化症、阿尔茨海默病、帕金森病和许多炎症性疾病,如关节炎和水肿。

CBD精神活性症状

根据一些研究,已发现CBD甚至可能采取反击THC的精神效应。由于其抗精神病作用,该化合物发现本身被用于许多药物目的。由于THC和CBD对纹状体,海马和前额叶皮质等地区的脑活动相反,这些效果可能引起。许多由世界各地的实验室进行的研究以及受控临床试验证实,CBD可以作为耐受性,安全有效的药物用于抗精神病药。THC对体内有损害,而CBD的所有效果都是非损害的。但是,大麻中的CBD对身体有一些影响,在那里它用于释放身体的整体压力。这些效果与由于THC引起的欣快或“高”感觉不同,并用于减轻压力和焦虑。这使得CBD成为大麻的最佳交替,以逃避痛苦和焦虑。23个州和哥伦比亚地区合法化大麻可用于各种医疗条件。其他其他国家还制定了法律,旨在允许获得含有高CBD的大型CBD油和大麻的菌株。

什么是多发性硬化?

以最简单的单词,多发性硬化症可以定义为攻击围绕其脑的自身免疫疾病。这是一种潜在的致残疾病,可以破坏整个中枢神经系统的神经连接,包括大脑和脊髓。整个中枢神经系统覆盖着三层保护组织,称为硬脑膜,PIA母体和蛛网膜。这些组织不仅为中枢神经系统提供营养,还具有保护性质。

还发现多发性硬化症攻击髓质蛋白,覆盖脑中的中枢神经系统,脊髓和周围的相关神经。由中枢神经系统中的威恩细胞分泌的髓鞘是为了提高整个神经系统的脉冲传导。髓鞘与称为“盐脉冲”的特定神经冲动有关,这是神经冲动,这些脉冲脉冲越过髓鞘未被覆盖的区域中的空隙跳跃。该属性增加了通过神经进行的神经脉冲的速度。然而,在另一方面,任何影响神经纤维的髓鞘形成的病理条件也可能导致神经脉冲传导中的致命中断。

迹象和症状

多发性硬化的第一个症状是临床上孤立的综合征。临床上孤立的综合征(CIS)是神经系统症状的第一个迹象,这些症状是多发性硬化症的表现。此标志通常持续至少24小时。这个标志可能是重现的,或者人们可能再也不会遇到它了。即使多发性硬化的患者在疾病的跨度中从未经历过临床孤立的综合征,即使它们未被诊断出来或者他们不知道它们也可能已经患有这种疾病的事实并不暗示。由于覆盖神经元的自身免疫降解肌蛋白鞘的自身免疫降解症状,并表现出视神经炎等症状,以及其他一些电机症状。患者还可能在他们的一天体验头晕,或者可能存在与临床孤立的综合征相关的膀胱问题。临床孤立综合征的主要症状是视神经炎。视神经炎通常会导致盲点或视力不佳的地区。这主要是由于这种疾病对视神经造成的损害,这在视神经中造成了从眼睛到大脑的视觉感,以便被涉及视力的大脑的区域解释。视觉视力不佳,扭曲的焦点和颜色不准确的区域造成损害,围绕着正常视觉区域。 The color vision of the patient experiencing CIS can also be degraded and the patient may experience pain in the orbits during eye movement and while trying to focus on something.

这种疾病的外周症状取决于脊髓的面积受损,因为几乎所有的神经暗影都携带信息到脑中的信息通过脊髓。对特定神经的损伤或多个尸体将确定患者将会经历的症状,并且身体的周围四肢将经过扭曲的电机控制。最常见的迹象包括肌肉弱点以及扭曲的运动,四肢周围部分的异常感觉,如脚趾和脚,麻木或刺痛和膀胱问题。脑干综合征也是CIS的一部分,与睡眠障碍有关。当多发性硬化会影响脑干中的神经时,它发生在脑干中的神经,这是脑底部连接到脊髓的大脑中的主区域。

脑干控制着非常原始的身体功能,如呼吸、心率和血压。脑干综合征的症状包括头晕或眩晕随着平衡问题,恶心,呕吐和双方视线,但症状因受影响的具体部位而异。

影响疾病症状的因素

多发性硬化症的症状和体征取决于受该疾病影响的中枢神经系统的区域。症状差别很大,在大多数情况下,受影响的是脊神经和脑神经主干的髓鞘化。在某些情况下,由于神经束不能正确地传导神经冲动,神经髓鞘严重退化的患者可能会完全丧失行走能力。然而,症状可能在一段时间内根本不会出现,直到症状的严重性增加,疾病才会变得明显。在大多数情况下,协调和发起基本身体动作的运动能力受到影响,而感觉和认知能力则免受疾病的影响。这种病最常见的是单侧发病,每次只感染一侧。四肢可能同时受到影响,也可能一个接一个地受到影响。运动障碍开始时通常非常轻微,患侧有一些明显的震颤。随着免疫细胞攻击神经的髓鞘形成,疾病逐渐发展。在多发性硬化症中另一个非常显著的迹象是Lhermitte标志.Lhermitte征可能是由于髓鞘严重受损而引起的神经冲动自发放电引起的。由于Lhermitte症状,由于颈部肌肉的不自主收缩,颈部通常向前弯曲。它通常是由一种自发的神经冲动引起的突然感觉,这种感觉类似于电击,通过全身,沿着受试者的颈部后端,进入脊柱。脊髓是神经冲动和运动控制的主要中枢,通过神经束辐射到全身。一旦自发的冲动到达脊柱,冲动就会辐射到整个身体,通常进入手臂和腿部,有时会导致不由自主的颤抖和挛缩。

多发性硬化的类型

多发性硬化症有几种类型,包括良性硬化症、复发缓解型硬化症、原发性进行性硬化症和继发性进行性硬化症,以及不进展型。所有类型都有在其他类型中没有的轻微明显症状。

最常见的多发性硬化形式是复发依赖于多发性硬化症。这是一种病症,症状在恶化的状态下自然出现,被称为“发作”或“复发”。然而,在这种类型的障碍中,症状自动消失,这被称为缓解。故而得名,复发缓解型多发性硬化症。大约85%的多发性硬化症患者都是这种类型的疾病。在这种疾病中,多发性硬化症的每一次急性发作在性质上都是不同的。攻击的性质和频率无法预测。这种病几乎可以在一天中的任何时间以任何严重程度发作,而且无法预测何时会复发。这种疾病的症状与日常生活混杂在一起,很快就无法区分什么是复发,什么是缓解。

另一种形式的多发性硬化是原发性进行性多发性硬化,这是这种疾病的相对罕见但危险的形式。这种疾病相对罕见,并且仅在多发性硬化症中仅占15%的病例。从疾病的名称中明显看出,疾病的性质从疾病开始,在这种疾病中没有发生复发。由于神经元周围的髓鞘,患者的残疾增加了逐渐的多发性硬化症。随着髓鞘的降解,电机控制在很大程度上也会降低。然而,就像复发又重复的多发性硬化一样,这种疾病也具有不可预测的性质。进展发生的速度以及症状降低到明显程度的时间因人的人而异,并且在很大程度上取决于髓鞘的降解。尽管具有渐进式多发性硬化症,但患者可能感觉良好,并且可能存在患者经历改进的小时期。但这种改善是暂时的,症状通常随着时间的推移和疾病的进展而加剧状态。

在患者中看到的另一种形式的多发性硬化症是继发性进行性多发性硬化.这种形式的MS是后期疾病,其中受试者已经患有另一种形式的疾病,例如复发延迟多发性硬化经历,其攻击及其频率随着时间的推移而降低。但是,与此同时,由于疾病的状况恶化,他们的残疾增加。髓鞘开采逐渐消退,随着咸脉冲无法从未封开的神经纤维传递,神经冲动的传导变得越来越困难。由于这种类型的MS出现在疾病的后期阶段,一些患者不知道,但它们已经在诊断时经历了多发性硬化的二次渐进形式。这意味着他们的复发疾病的剩余阶段未经诊断,他们的疾病已加剧。通过神经泌虫的研究已经过全世界的研究监测了很长一段时间内有多发性硬化症症状的人。该研究表明,经过少年的少年后,发现患有复发延迟的多发性硬化形式的一半患者在某些人中发育了二次进步多发性硬化,疾病的二次进展形式是发病前的主导夏娃重复递减疾病的形式,而不是在复发延迟多发性硬化后进行二次渐进形式。这进一步解释了这种危险疾病的隐身和不可预测性质。 The people who are suffering from the secondary progressive form of the disorder without going through the relapsing remitting form, may already have experienced relapses in the early stages of their disease. But the diagnosis of the remitting relapsing form of multiple sclerosis usually depends upon the severity of symptoms. It may also go unnoticed if the symptoms are very slight, or the patient may have mistakenly confused those symptoms with the symptoms of other disorders or fatigue.

多发性硬化症的一种特别保守的形式被称为良性多发性硬化症。这种疾病并不像疾病名称本身所显示的那么良性。疾病确实存在,但这完全取决于症状的严重程度。在这种形式的疾病中,患者经历一种形式的复发缓解多发性硬化症,但发作的频率非常低。这种类型的多发性硬化症患者在发作之间可能会经历很长时间的健康。

大麻二酚(CBD)对多发性硬化症的作用

在文章的这一部分,我们将讨论CBD的各种特点,可以证明在多发性硬化症有效。

内源性大麻素系统与大麻二酚(CBD)的神经保护特性

大麻(CBD)通过与之相互作用作用Endocannabinoid系统身体。对于那些不了解这个系统的人:它只是我们的身体中的另一个神经递质系统,就像乙酰胆碱系统或肾上腺素系统一样。内胆蛋白系统由被称为内突植物的神经递质组成。Endocannaboids是现在已知的最广为人知的,有效和通用的信号传导分子中的一种。这些物质与特定类型的受体相互作用,这些受体被称为大麻素受体,这些受体在整个中枢神经系统(脑和脊髓)中被发现。大麻或大麻素的提取物是与这些受体相互作用的主要物质。当它们与这些受体结合时,它们对一个人的情绪和心态产生了后续影响。受到内胆蛋白系统影响的所有感官,如记忆,伤害感染(疼痛感知),代谢,食欲,压力和焦虑等也受到相当大的影响。

各种研究论文对内源性大麻素系统的神经保护特性进行了详细的研究。研究表明,去极化过程中,突触后树突在突触连接处合成内源性大麻素。这些内源性大麻素主要包括2-花生四烯酰甘油。这种由ECB系统合成的化学物质可以作为中枢神经系统突触前终端1型大麻素受体的逆行配体。这种化学物质作为逆行配体的结合可以抑制突触前神经元的兴奋性或抑制性神经递质的释放,从而有效地抑制或刺激中枢神经系统的神经活动,而这正是身体所需要的。

另一方面,内源性大麻素和体内的大麻素受体在外周和大脑免疫功能中也发挥着重要作用。主要方法包括阻止有害物质的释放,如炎症介质,包括白介素-2、一氧化氮和肿瘤坏死因子等因素。

然而,由于能够抑制细胞介导的免疫应答的能力,内胆蛋白对自身免疫疾病特别有用。如果不控制细胞介导的免疫应答,则它们开始通过攻击身体的有用组织而导致反向损伤。类似的情况是在多发性硬化症中发生的情况,其中免疫细胞在神经元周围攻击有用的髓鞘。这导致通过这些神经进行的神经冲动中的不平衡。部分免于抑制这些不受控制的免疫细胞反应,大麻素(如Cannabidiol(CBD)也影响免疫细胞的增殖和趋化性。通过停止这些细胞的增殖,大麻突破多发性硬化的进展。抑制细胞的趋化性朝髓蛋白也是特别有帮助的,因为这可以防止髓鞘鞘攻击。

钙通道机制

大麻素有助于对抗自身免疫性疾病的另一个机制是诱导钙离子通道关闭。钙离子通道调节中枢神经系统的谷氨酸释放。这些通道的关闭有效地阻止了谷氨酸的释放,从而通过抑制谷氨酸释放增强了神经保护。这也通过抑制谷氨酸释放从而增强新生儿缺氧缺血性事件中的神经保护来防止潜在的脑损伤,因为谷氨酸受体阻滞剂被认为对未成熟的大脑(如新生儿的大脑)是危险的。此外,大麻素(如大麻二酚)还可通过直接抑制蛋白激酶A信号传导和一氧化氮生成等具有潜在神经毒性的因素,降低n -甲基- d -天冬氨酸的直接神经毒性。所有这些作用都是通过体内的内源性大麻素系统自然诱导的。CBD通过与大麻素受体结合来增强内源性大麻素系统的活性,从而使其有可能用于治疗神经毒性疾病,如多发性硬化症和脑损伤。内源性大麻素对癌细胞的抗增殖作用已经得到了很好的研究,其抗炎症作用很大。由于炎症在挫伤或其他接触引起的组织损伤后传播非常广泛,所以大脑损伤周围的炎症率可能特别危险,因为它会导致组织中大量的坏死细胞死亡。这种细胞死亡被证明对直接受到伤害的大脑区域是致命的。 So, in the case, if traumatic brain injury, stopping the inflammation gains prime importance, as it reduces the chance of the damage spread. The microglia, or the macrophages that exist in the brain tissue, have a very important role in inflammation. Moreover, there are cells in the brain tissue called astrocytes. The astrocytes serve to nourish the brain tissue under normal circumstances, providing vital nutrients to the neurons thus playing an important role in tissue growth. However, under traumatic brain injury where the brain tissue becomes necrotic, the astrocytes have been found secreting certain cytokines along with other chemicals such as nitric oxide that mediate inflammation.

基于研究的CBD在多发性硬化中的研究研究

南卡罗来纳大学病理部门进行了综合研究,探讨了探讨了大麻治疗多发性硬化症的治疗多发性硬化症。该研究包括使用肽MOG35-55如肽MOG35-55作为免疫原性诱导非人类受试者的实验性自身免疫脑膜炎(EAE),例如女性小鼠。然后,一旦观察到由于免疫原引起的第一个EAE症状,就诱导EAE的这些小鼠被赋予大麻二醇或对照物质。然后通过使用适当评估的临床评分注意诱导的疾病的进展,其主要与不同的症状表达相关。每天计算每组受试者的平均分数。然后比较用CBD(EAE-CBD)处理的受试者的分数和用对照物质(EAE-VAV)处理的对照组的分数,以评估CBD治疗症状的疗效老鼠们。

结果在很大程度上提示使用CBD治疗症状。发现用对照载体处理的小鼠以在研究过程中最大平均临床评分为4.1的连续速率开发EAE。本研究平均临床评分意味着受试者朝向Tetra瘫痪状态的进展。另一方面,用CBD治疗的小鼠在EAE症状的症状明显较慢,症状的峰值分数为2.2。该分数小于对照组,通过大的余量小,并且这些分数表明,只有CBD处理的小鼠中的后肢的部分麻痹。

结果表明,CBD在缓解多发性硬化症的症状方面是明确的。在对这些试验中获得的结果进行适当的评估后,研究人员使用科学技术来研究CBD在体内和体外技术中的人类受试者的作用。从人类研究中获得的结果也表明CBD在治疗疾病的症状方面有效。

另一项由一组生物学家进行的独立研究结果发表在PubMed上。这项研究依赖于一个匿名的网络调查,该调查由一个名为迈克尔·j·福克斯基金会的非政府组织主持。2016年2月15日至10月15日,国家多发性硬化症协会的网站也参与了这项研究。

本研究中进行的研究发现,CBD主要以两种方式抑制患者多发性硬化症的症状。在这项研究之前,我们并不知道CBD可以通过这两种机制来缓解MS和MS样症状。第一种机制是通过CBD插入对抗炎物质(如特定的抗炎细胞因子)水平的直接积极影响。这一机制还包括CBD对中枢神经系统炎症的主要介质促炎细胞因子的水平产生直接的负面影响。第二种机制是基于CBD的神经保护特性,它保护中枢神经系统组织免受自身免疫攻击。这种作用是通过间接调控抗炎MDSCs的水平来实现的,抗炎MDSCs抑制了通常发生在自身免疫性疾病中的T细胞诱导。T细胞不受控制的反应是多发性硬化症等自身免疫性疾病的罪魁祸首。由于CBD的作用是增加抑制不受控制的T细胞生产的因素,它直接帮助患者治疗他们的症状。

迄今为止,SATEDX是由FDA批准的唯一包含的CBD比例的药物,用于治疗世界各地的多发性硬化患者中的症状。

参考

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